Quais são as possíveis complicações de um infarto do miocárdio (ataque cardíaco) ?

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O infarto do miocárdio (IM) ou infarto agudo do miocárdio, popularmente conhecido como ataque cardíaco, é uma emergência médica caracterizada por um obstrução súbita do fluxo sanguíneo para o músculo cardíaco (miocárdio).

A principal causa de um IM é o “acidente da placa de ateroma”, ou seja, a ocorrência de uma ulceração ou fissura numa placa de gordura localizada nas artérias coronárias, ocasionado a formação de um coágulo que obstrui parcialmente ou totalmente a artéria coronária. Estima-se que cerca de 10% dos casos de IM ocorram com artérias coronárias aparentemente normais.

Após um IM, o paciente deverá permanecer na unidade de terapia intensiva por pelo menos 72 horas. Esta medida visa monitorar o surgimento de complicações. As principais são:

Angina do peito após  infarto do miocárdio

É o ocorrência de dor no peito (angina do peito, chamada de angina instável) após um IM. Pode ocorrer durante o período de internação ou após a alta hospitalar. Ocorre em cerca de 20% dos pacientes internados. A realização das enzimas cardíacas e do eletrocardiograma, são úteis para afastar o ocorrência de um novo infarto. A angina após infarto aumenta a gravidade dos pacientes infartados.

Novo  infarto do miocárdio

Em geral ocorre no mesmo local do primeiro infarto e, caracteriza-se por um novo pico de elevação das enzimas cardíacas. O uso da heparina (anticoagulante) e os novos antiagregantes plaquetários (ácido acetilsalicílico, clopidogrel, ticagrelor e prasugrel) tornou essa complicação algo menos frequente.

Insuficiência cardíaca e choque cardiogênico

A lesão do músculo cardíaco pode levar a um quadro de insuficiência cardíaca aguda ou piorar uma insuficiência cardíaca crônica prévia. O coração torna-se fraco, levando a um acúmulo de líquidos nos pulmões e falta de ar. Essa complicação aumenta o risco de morte após o IM.

Existem uma classificação, chamada de Killip (graus I , II , III e IV ), que quantifica a gravidade da insuficiência cardíaca após o IM. No estágio de Killip I, a disfunção cardíaca não causa sintomas, sendo observada só no ecocardiograma. Em um outro extremo, o estágio de Killip IV,  temos o chamado  choque cardiogênico, situação muito grave que indica um grande comprometimento do coração, levando a falência cardíaca, acúmulo de líquidos nos pulmões e queda da pressão arterial. Essa última situação cursa com uma mortalidade maior que 50%.

Infarto do miocárdio do ventrículo direito

O IM da parede inferior do coração pode ser causada pela obstrução da artéria chamada de coronária direita. Essa artéria irriga a parede inferior do ventrículo esquerdo, mas também o ventrículo direito (câmara cardíaca inferior direita do coração, que leva o sangue pobre em oxigênio  em direção aos pulmões, para ser oxigenado).

O IM do ventrículo direito deve ser desconfiado quando um infarto de parede inferior cursa com queda da pressão arterial  (cerca de 10 a 15% dos casos), pois a disfunção do ventrículo direito faz com que o sangue venoso não chegue até coração, acarretando uma diminuição da pressão arterial. A realização de um eletrocardiograma usando pontos específicos para a colocação dos eletrodos no lado direito do peito (derivações V4R e V5R) é útil para esse diagnóstico. A presença de IM do ventrículo direito complicando um infarto inferior do ventrículo esquerdo, aumenta  o risco de morte.

Pericardite

A pericardite aguda após o IM costuma manifestar-se 24 horas após o início do quadro. Essa condição é caracterizada por uma inflamação da membrana que envolve o coração (pericárdio), cursando com dor torácica ventilatória (dor que piora com a respiração) e febre baixa.  Na ausculta cardíaca podemos observar a presença de um ruído, chamado de atrito pericárdico. O eletrocardiograma poderá exibir alterações típicas. O ecocardiograma poderá demonstrar a presença de líquido no pericárdio (derrame pericárdico).

A síndrome de Dressler   (conjunto de sinais e sintomas) é uma inflamação que  ocorre tardiamente, como uma complicação de um infarto do miocárdio (cerca de 2 a 12 semanas após o início do quadro). Seu mecanismo de aparecimento parece ser imunológico, podendo também inflamar a membrana que envole os pulmões , levando à uma pleurite e derrame pleural (acúmulo de líquido na pleura, membrana que envolve os pulmões). Atualmente  a síndrome de Dressler é uma complicação rara do IM. O quadro caracteriza-se por dor torácica pleurítica (que piora com a respiração) e febre. Um atrito pericárdico costuma estar presente, podendo ser detectado também um derrame pleural que causa dispneia (falta de ar).

Arritmias cardíacas e distúrbios da condução elétrica do coração 

O IM pode afetar a parte elétrica do coração, levando ao surgimento de arritmias cardíacas (alterações do ritmo cardíaco) que podem acelerar ou lentificar o coração (taquiarritmias e bradiarritmias, respectivamente). O comprometimento das vias elétricas cardíacas, pode causar os distúrbios de condução  elétrica do coração, como os bloqueios de ramo do feixe de His.

As arritmias cardíacas podem ser supraventriculares, como as extrassístoles supraventriculares , taquicardia supraventricular, fibrilação atrial e o flutter atrial. As arritmias ventriculares  são comuns, como as extrassístoles ventriculares, ritmo idioventricular, taquicardia ventricular e a fibrilação ventricular (estas últimas duas arritmias são  graves, podendo levar à parada cardíaca).

O comprometimento do nó atrioventricular (estação intermediária do sistema elétrico do coração) poderá causar  os bloqueios atrioventriculares. O bloqueio atrioventricular total, o mais grave, ocorre em 6 a 14% dos casos. Os bloqueios dos feixes de His (bloqueio do ramos esquerdo e  direito)  são indicativos de maior gravidade da doença, pois traduzem uma área de lesão cardíaca mais extensa. O IM pode apresentar-se inicialmente com eletrocardiograma de bloqueio do ramo esquerdo.`

Parada cardíaca

Cerca de 50% das morte em pacientes que sofreram um IM ocorrem antes da chegada ao hospital. Cerca de 25% das mortes adicionais irão ocorrer nas primeiras 24 horas da internação. A principal causa da parada cardíaca após o IM é a fibrilação ventricular, arritmia que ocorre principalmente nas primeiras  4 horas iniciais do quadro.

Complicações mecânicas

A válvula mitral é sustentada por músculos (musculatura papilar). O IM pode levar a uma disfunção ou até uma ruptura dos músculos papilares (condição grave, que necessita de tratamento cirúrgico imediato). A disfunção dos músculos papilares fazem com que a válvula não permaneça fechada de forma adequada, deixando passar quantias consideráveis de sangue (insuficiência mitral aguda), sobrecarregando o coração.

A ruptura do septo interventricular é a destruição do músculo que separa os dois ventrículos. É uma complicação rara e grave (menos de 0,5% dos casos), que é suspeitada pela presença de um sopro cardíaco e confirmada pela realização de um ecocardiograma. Essa complicação  exige tratamento cirúrgico imediato.

A ruptura da parede livre do ventrículo esquerdo é a destruição da musculatura da principal câmara do coração. Ocorre em até 5% dos casos de infarto, sendo responsável por 10% das morte após IM que ocorrem durante o período de internação. Seu diagnóstico é feito pelo ecocardiograma, exigindo um tratamento cirúrgico imediato. A mortalidade dessa complicação é elevadíssima.

Aneurisma do ventrículo esquerdo é um enfraquecimento e dilatação progressiva da parede do coração, causada por um IM. Ocorre em até 15% dos casos, principalmente nos casos de IM da parede anterior do ventrículo esquerdo. Pode levar ao aparecimento de arritmias cardíacas, formação de coágulos, insuficiência cardíaca e dor torácica . Seu diagnóstico é feito através do ecocardiograma ou ressonância cardiovascular.

Fonte: Sociedade Brasileira de Cardiologia.

Autor: Dr. Tufi Dippe Jr – Cardiologista de Curitiba – CRM/PR 13700.

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