O envelhecimento produz mudanças progressivas na estrutura do coração. As válvulas aórtica e mitral se espessam e calcificam, achados que podem interferir com o seu fechamento normal.
Embora esses fenômenos possam levar à estenose ou estreitamento da válvula aórtica (a mais acometida entre todas as válvulas cardíacas), não é frequente o comprometimento da função da válvula só por estes mecanismos. Nos vasos sanguíneos ocorre uma diminuição da elasticidade da parede destes vasos, acarretando uma maior rigidez.
No miocárdio (músculo do coração) o número de miócitos (células musculares) diminui, havendo uma maior deposição de células adiposas (células de gordura). O pericárdio (revestimento externo do coração) também se torna mais espesso. O coração , num todo , torna-se mais rígido, e pode apresentar uma dificuldade para relaxar (diasfunção diastólica).
No sistema de geração e condução do estímulo elétrico cardíaco ocorre uma perda celular, com substituição por tecido fibroso e gordura. No nó sinusal (marcapasso natural do coração) observa-se uma substancial diminuição do número de células marcapasso (cerca de 10% em relação a indivíduo saudável de 20 anos de idade).
Ocorre ainda uma deposição de tecido gorduroso em volta do nó sinusal, podendo levar ao isolamento completo desta estrutura. Esses mecanismos podem produzir a doença do nó sinusal, uma causa comum de bradicardia e implante de marcapasso artificial em idosos.
O restante do sistema de condução não é exceção, pois também sofre deposição de tecido de gordura, com perda de células elétricas. Além disto, a calcificação do esqueleto cardíaco esquerdo é evidente, podendo alterar a integridade do sistema de condução.
Em repouso, o débito cardíaco (desempenho do coração como uma bomba) mantém-se normal. Com a frequência cardíaca mais baixa, o aumento no volume sistólico (quantidade de sangue bombeada a cada batimento ) é o responsável pelo débito cardíaco mantido. Como exercício, a dificuldade de atingir a frequência cardíaca máxima impede que o idoso atinja o consumo máximo de oxigênio quando comparado a indivíduos mais jovens.
A diminuição da elasticidade da parede das artérias, associadas ao processo de calcificação das mesmas, fazem com que a pressão arterial sistólica (máxima) aumente progressivamente após os 55-60 anos de idade. A pressão arterial diastólica (mínima) não aumenta após os 55 anos, por isso, clinicamente passa a não ter maior importância.
O sistema nervoso autônomo que controla os batimentos cardíacos e a pressão arterial, torna-se menos eficiente, acarretando maiores variações da pressão arterial, bem como, espisódios de quedas da pressão arterial ao adotar a posição de pé (hipotensão ortostática).
O processo de aterosclerose (formação de placas de gordura na parede das artérias do coração), por ser crônico e degenerativo, torna-se mais exuberante em pacientes idosos.
Autor: Dr. Tufi Dippe Jr – Cardiologista de Curitiba – CRM/PR 13700.
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