Estima-se que 1 em 200.000 atletas jovens e aparentemente saudáveis desenvolva taquicardia ou fibrilação ventricular de início abrupto, e morra subitamente durante o esforço. Essas são arritmias graves que tem origem nos ventrículos (câmaras cardíacas maiores e inferiores do coração).
Os homens são afetados com mais frequência que as mulheres. Os jogadores de basquete e futebol americano nos Estados Unidos, e os jogadores de futebol da Europa estão em risco mais elevado.
Causas
Em atletas jovens, a morte súbita cardíaca tem muitas causas, sendo a cardiomiopatia hipertrófica não detectada a mais comum.
A miocardite não diagnosticada (inflamação do músculo cardíaco, geralmente causada por um vírus) é uma das principais causas de morte súbita.
Os atletas com paredes torácicas delgadas e complacentes têm risco de commotio cordis (taquicardia ou fibrilação ventricular súbita após pancada no precórdio), mesmo que não haja enfermidade cardiovascular. A pancada pode envolver projétil de força moderada (por exemplo, bola de beisebol, hóquei sobre gelo,etc.) ou impacto com outro jogador durante fase vulnerável de repolarização do miocárdio.
Outras causas incluem síndromes hereditárias de arritmia (por exemplo, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada).
Alguns atletas jovens morrem em virtude de ruptura de aneurisma aórtico (na síndrome de Marfan).
A morte súbita cardíaca em atletas com mais de 35 anos geralmente é causada por doença arterial coronariana (formação de placas de gordura ou ateromas nas paredes das artérias do coração).
Ocasionalmente, há envolvimento de cardiomiopatia hipertrófica, prolapso de valva mitral ou valvopatia adquirida.
Em outras condições relacionadas à morte súbita em atletas (por exemplo, asma, insolação e complicações relacionadas a drogas ilícitas ou que intensificam o desempenho), taquicardia ou fibrilação ventricular é um evento terminal e não um evento primário.
– Causas cardiovasculares de morte súbita em atletas: cardiomiopatia hipertrófica obstrutiva, miocardite, commotio cordis, anomalias coronarianas, ruptura de aneurisma da aorta, prolapso da válvula mitral, síndrome de Wolf-Parkinson-White (condução anterógrada), displasia arritmogênica do ventrículo direito, síndrome do QT longo, síndrome de Brugada, ponte intramiocárdica, doença arterial coronariana, estenose da válvula aórtica, cardiomiopatia dilatada, taquicardia polimórfica catecolaminérgica, taquicardia da via de saída do ventrículo direito, espasmo cornariano, ruptura de aneurisma cerebral, entre outras.
Sinais, sintomas e tratamento
Os sinais e sintomas são os de colapso cardiovascular; assim, o diagnóstico é óbvio. O tratamento imediato com suporte de vida cardíaco avançado é bem-sucedido em menos de 20%; a porcentagem pode aumentar à medida que aumenta a disponibilidade de desfibriladores externos automáticos na comunidade.
Para os sobreviventes, o tratamento é a terapêutica da condição de base. Em alguns casos, um cardiodesfibrilador implantável (dispositivo capaz de reconhecer arritmias e tratá-las com um choque imediato) poderá ser necessário.
Fonte: Manual Merck.
