Doenças da glândula tireoide: hipertireoidismo e hipotireoidismo 

A tireoide é uma glândula situada na região cervical (pescoço), cujos hormônios  influenciam diversos processos do nosso metabolismo, bem como, o funcionamento do sistema cardiovascular (coração e vasos sanguíneos).  

A regulação da função da glândula tireoide começa em uma região do cérebro, chamada de hipotálamo, a qual libera a secreção do hormônio liberador de tireotrofina (TRH), que por sua vez estimula a síntese e a liberação do hormônio estimulador da tireoide (TSH), pela glândula hipófise.

A secreção do TSH é regulada não apenas pelo TRH, mas também pelos níveis de T4 e T3 livres circulantes no sangue. Estes dois últimos, que são a tiroxina (T4) e a triidotironina (T3), são os hormônios que efetivamente são produzidos pela glândula tireoide, e são responsáveis por suas ações nos processos de nosso metabolismo.

Hipertireoidismo (excesso de hormônio da tireoide)

O hipertireoidismo é decorrente do excesso de hormônios tireoidianos circulantes. Laboratorialmente, caracteriza-se por TSH diminuído e T3 e/ou T4 elevados. Uma vez que os hormônios tireoidianos circulam no sangue ligados às proteínas, apenas a fração livre do hormônio é metabolicamente ativa. Podemos encontrar apenas as frações livres de T3 e T4 elevadas, enquanto os níveis séricos do T3 e T4 totais podem estar em níveis normais.

A causa mais comum é a doença de Basedow Graves, ou bócio difuso tóxico (85% dos casos). É uma doença autoimune causada por auto-anticorpos circulantes dirigidos contra receptores na superfície da célula tireoidiana: anticorpos estimuladores da tireoide.

O denominado anticorpo anti-receptor de TSH (TRAB) identifica a presença de anticorpos que se ligam ao receptor de TSH, independentemente de sua ação ser estimulatória ou não.

Outras causas do hipertireoidismo são bócio nodular tóxico, tumores hipofisários, carcinomas tireoidianos (câncer da tireoide), ingestão excessiva de iodo, falso hipertireoidismo por uso de T3 e/ou T4 e tireoidite.

Os sintomas clínicos de tireotoxicose estão relacionados aos efeitos causados pelo aumento da atividade em dos hormônios da tireoide em vários tecidos e maior sensibilidade às catecolaminas (como adrenalina): perda de peso e de massa muscular, dispneia (falta de ar), fadiga, nervosismo, irritabilidade, insônia, tremor, intolerância ao calor, sudorese excessiva, taquicardia, palpitações, pele quente e úmida.

A maioria dos pacientes tem manifestações de oculares, com olhar brilhante. A oftalmopatia infiltrativa manifesta-se com protrusão do globo ocular (exoftalmopatia).

A tempestade tireoidiana é uma emergência caracterizada pela intensificação dos sinais e sintomas de tireotoxicose acrescida à febre. Em idosos, é frequente a ocorrência de insuficiência cardíaca (falência cardíaca), e a febre pode não estar presente.

A progressão para coma, choque e morte pode ocorrer em qualquer paciente com tireotoxicose não controlada submetido a estresse ou infecção, como por exemplo pneumonia.

Hipotireoidismo (deficiência dos hormônios da tireoide)

O hipotireoidismo surge quando os níveis de hormônios tireoidianos são insuficientes para suprir as necessidades metabólicas das células. Laboratorialmente, caracteriza-se pela elevação dos níveis séricos do TSH e pela diminuição dos níveis de T3 e T4.

O hipotireoidismo pode ser congênito ou adquirido. O hipotireoidismo primário consiste na deficiência tireoidiana propriamente dita, e é responsável pela maioria dos casos de hipotireoidismo congênito, que ocorre em aproximadamente 1 por 4.000 nascimentos.

O hipotireoidismo secundário é consequente à falência hipofisária na secreção de TSH e, geralmente, se deve a tumor hipofisário. Já o hipotireoidismo terciário resulta da falência hipotalâmica na secreção de TRH, geralmente causada por tumor, insuficiência vascular, infecção, processo infiltrativo ou trauma.

O hipotireoidismo adquirido é a secreção inadequada dos hormônios tireoidianos devido a dano à glândula tireoide, como os causados por tireoidite crônica, cirurgia, medicamentos (amiodarona, por exemplo), tratamento com iodo radioativo para hipertireoidismo ou câncer, atrofia idiopática e câncer metastático.

A tireoidite crônica, chamada tireoidite de Hashimoto, é a causa mais frequente de hipotireoidismo primário adquirido. É uma doença auto-imune resultante da infiltração da glândula tireoide por linfócitos, células plasmáticas e tecido conjuntivo. Acima de 50 anos de idade, o número de novos casos diagnosticados tem aumentado significativamente. A manifestação clínica pode variar, e o paciente pode ser hipotireoidiano (função da tireoide diminuída), eutireoidiano (função normal) ou hipertireoidiano (função aumentada).

Clinicamente, o hipotireoidismo congênito ou cretinismo está associado a pescoço curto e largo, língua aumentada e protrusa, pernas curtas, abdômen distendido, voz ou choro rouco, pele seca, letargia e retardo mental. Esses sintomas se manifestam caso o tratamento do recém-nato não seja iniciado precocemente.

A deficiência adquirida dos hormônios tireoidianos torna mais lentos os processos metabólicos, acarretando fadiga, lentidão mental, alterações de personalidade, déficit de memória, intolerância ao frio, dispneia de esforço (falta de ar), rouquidão, constipação e parestesias.

O hipotireoidismo grave é denominado mixedema e carateriza-se pela infiltração da pele por mucopolissacarídeos, com a face edemaciada, especialmente em torno dos olhos. A língua apresenta-se aumentada, e o espessamento das cordas vocais leva à rouquidão. Ocorrem bradicardia e ganho de peso, a contratilidade miocárdica é reduzida, e a freqüência cardíaca torna-se mais lenta. A anemia pode estar presente.

O coma mixedematoso é a apresentação mais severa do hipotireoidismo: coma, hipotermia (queda da temperatura corporal), hipoglicemia (queda da taxa de açúcar no sangue), hipotensão (queda da pressão arterial), hiponatremia (queda do nível de sódio no sangue) e falência respiratória com alta taxa de mortalidade.